原标题：应对老年痴呆症这次科学家打起了记忆重写机制的主意
参考消息网7月6日报道西媒称，西班牙科学家通过研究人类记忆的擦除和重写机制，或将能够研发出针对阿尔茨海默病的新疗法。
据《西班牙人报》7月4日报道，大脑是一组接收、处理、传输和存储信息的有组织的单元，其最有趣的特性之一是其可塑性。当我们以记忆的形式接收我们想要保留的新信息时，传递这些信息的神经元会加强它们之间的连接，也就是“突触”。正是因为有了这种突触可塑性，我们才能学习和记忆。
然而，神经细胞间的这种连接也会减弱，这是擦除不再重要的信息并用新事件或情况替换它们所必需的过程。这种能力被称为认知灵活性，这就是为什么我们通常会记得今天停车的地方，而不是昨天或上周停车的地方。如果没有这种形式的选择性擦除，我们会在大脑中存储大量不必要和矛盾的记忆，而这种情况在罹患阿尔茨海默病等疾病情况下会加剧，并且与记忆丧失相关。因此，了解记忆擦除和重写的机制对于研发针对阿尔茨海默病的新疗法可能是至关重要的。
迄今为止，人们一直认为神经元完全负责重塑它们的突触连接，既能强化它们又能削弱它们。然而，大脑大体上是由神经元和神经胶质细胞两大类组成的。事实上，近年来已经有研究证明，神经胶质细胞因具有保护和营养神经元的功能，也参与突触传递。
日前，西班牙国家研究委员会科学家玛塔·纳瓦雷特领导的一项研究更进一步表明，哺乳动物脑内分布最广泛的一类细胞星形胶质细胞负责削弱大脑海马区神经元的突触连接，这片区域参与记忆和认识灵活性的过程。这项研究刊登在《自然·通讯》杂志上。
“这一发现意味着我们理解阿尔茨海默病和其他类型痴呆症的发展过程中突触连接被削弱的细胞机制的模式的变化，从而能够开发出针对这些引起记忆丧失的神经系统变性疾病的新的靶向疗法。”纳瓦雷特表示。
在实验用小鼠身上展开的这项研究显示，为了削弱突触连接，神经元首先激活了星形胶质细胞中的钙信号，从而诱导星形胶质细胞释放谷氨酸。随后，谷氨酸再次刺激神经元，触发一系列分子事件，导致突触连接减弱。研究还表明，上述机制在限制记忆的过程中扮演着重要角色。
研究人员的下一个目标是尝试开发一种可以特异性作用于星形胶质细胞的疗法，以阻止患者的记忆丧失。“这是一项复杂的挑战，但我们相信前途一片光明。我们希望在未来几年内能够开发出有效的新疗法。”纳瓦雷特表示。（编译/韩超）
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