来源:上海师范大学
植物可以通过自身免疫系统
来防御病原微生物的感染
病原微生物就像感冒病毒一样
在不断变化
植物如何应对这种变化
上海师大研究团队最近的研究发现
一个重要的植物免疫调控因子
通过RNA加工复合体
控制植物免疫的灵活性
以应对病原微生物的不断变化
我校生命科学学院王水课题组于2月8日在The Plant Cell期刊上发表题为“CONSTITUTIVE EXPRESSER OF PATHOGENESIS-RELATED GENES 5 is an RNA-binding protein controlling plant immunity via an RNA processing complex”研究论文。该论文发现一个RNA结合蛋白CPR5，通过RNA加工复合体调控植物免疫。RNA加工是增加信号分子多样性的一个重要途径。CPR5将RNA加工和植物免疫两大生命基本过程联系起来，为揭示植物免疫可塑性调控的机理奠定理论基础。
谜题的突破口
免疫系统分为适应性免疫系统和先天性免疫系统。适应性免疫系统的受体基因来自于特化的免疫细胞，通过体细胞DNA同源重组产生无限的受体基因，而先天性免疫系统的受体基因来自于生殖细胞，数量是有限的、不变的。植物只有先天性免疫系统，目前已全基因组测序的植物，免疫受体基因数量都很有限，如拟南芥和水稻基因组分别含有~200和~500个NLR免疫受体基因。植物是如何以这样少的受体基因应对种类繁多且不断变异的病原微生物？迄今仍然是一个谜。
植物先天性免疫系统分为病原相关分子模式（PAMP）触发免疫（PTI）和效应子触发免疫（ETI）两个层次。病原微生物侵染植物以后，一方面植物细胞质膜上受体PRR识别PAMP后通过MAPK信号途径激活植物PTI。另一方面植物细胞内NLR受体识别效应子后触发比PTI更强的免疫反应ETI，常常伴有程序性细胞死亡（PCD），又叫超敏反应（HR）。近年来研究发现植物PRR受体和NLR受体协同地调控植物免疫，激活的NLR受体形成一个抗性小体，迄今对NLR受体下游激活植物ETI的信号途径尚不清楚。
CPR5是利用植物防御报告基因PR2:GUS筛选拟南芥CPR（constitutive expressor of pathogenesis-related genes）得到的一个突变体，具有自主激活免疫和类似超敏反应坏死的表型。RNA-seq分析野生型和CPR5突变体植物，发现受CPR5调控的差异表达基因（DEGs）与植物ETI相关的DEGs有74.9%重叠，而与植物PTI相关的DEGs只有约11.2%重叠，说明CPR5主要参与植物ETI的调控。
第一个免疫信号因子的发现
该课题组近年来通过解析CPR5信号传递途径，发现了三个重要的信号途径参与植物ETI调控：（1）细胞周期信号途径。细胞周期的核心信号调控链CKI-RB-E2F在CPR5下游激活植物ETI（Wang et al., Cell Host& Microbe, 2014）；（2）核质运输信号途径。CPR5是一个新的核孔蛋白，通常形成同源二聚体，结合细胞周期核心调控因子CKI并抑制免疫信号分子的核质运输。植物受到病原菌侵染以后，激活的NLR受体改变CPR5构象，使其二聚体解聚为单体，一方面释放CKI，另一方面开放免疫信号分子的核-质运输，两方面相结合激活植物ETI（图1）（Gu et al., Cell, 2016）；（3）RNA加工信号途径。遗传分析发现RNA剪接因子NTC和RNA poly(A)加尾因子CPSF协同地在CPR5下游激活植物ETI（见下图）（Peng et al., Plant Cell, 2022）。
CPR5通过RNA剪接因子PRL1和RNA poly(A)加尾因子FIP1调控植物免疫。
（A）PRL1（SCPR44）和FIP1（SCPR57）在CPR5下游激活PCD（箭头指示子叶早衰）。
（B）PRL1和FIP1协同调控植物ETI（左）和基础免疫（右）。
（C）BiFC-YFP分析CPR5、SR34、PRL1和FIP1亚细胞共定位。SR34，指示核斑点位置；mCherry-NLS，指示细胞核位置；NS，核斑点。
（D）CPR5蛋白N端的SR结构域，不同植物CPR5蛋白序列比较。
（E）SR家族Tra2亚家族（包括人类RNPS1以及拟南芥CPR5、SR45和SR45a蛋白）蛋白结构示意图（SR、RRM和TM结构域）（摘自Peng et al., Plant Cell, 2022）。
CPR5作为一个RNA结合蛋白，是迄今发现的第一个免疫信号因子，将核质运输、细胞周期和RNA加工三大基本生命过程整合在一起调控植物免疫（见下图）。因此，CPR5突变体将是解析植物ETI信号传递的一个重要遗传工具。
植物免疫的CPR5-NTC/CPSF信号传递链。CPR5是一个RNA结合蛋白，既是核孔复合体（NPC）的一个成员，也是核斑点的一个成员。一方面激活的NLR受体改变CPR5蛋白构象，促进免疫信号分子向核内运输，同时释放细胞周期核心调控因子CKI。另一方面CPR5在核斑点和NTC/CPSF形成复合体，核内免疫信号因子和CKI一起解除CPR5对NTC/CPSF复合体的抑制，调控RNA可变剪接，形成编码全长或部分蛋白的转录本，两者的比例调控植物免疫和发育之间的平衡（摘自Peng et al., Plant Cell, 2022）。
生命科学学院博士生彭顺和硕士研究生郭东北、郭缘为论文的共同第一作者，王水研究员为论文的通讯作者。河南大学生命科学学院蔡应繁教授和武汉瑞兴生物科技有限公司陈栋老师参与了本论文研究。研究受到国家自然科学基金、上海植物种质资源工程技术研究中心和上海市植物分子科学重点实验室等项目的资助。
供稿：生命科学学院
校对：刘藏藏
编辑：融媒体中心
